The inhibitory effect of Cannabis Sativa L. and Morus nigra L. against lipid peroxidation in goat liver and brain homogenates / O efeito inibitório de Cannabis Sativa L. e Morus nigra L. contra a peroxidação lipídica em homogenatos de fígado e cérebro de cabra

The present study was aimed to evaluate the antioxidant potential and inhibitory effect of Cannabis sativa and Morus nigra against lipid peroxidation in goat brain and liver homogenates. The formation of free radicals, highly reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) is a normal metabolic process for cellular signaling and countering the antigens. However, they may cause serious damage if they produced at amplified tolls. In addition, metabolic disorders also serve as sources of these reactive species. Although the issue can be addressed through supplements and other phytochemicals. In this study, two plant species were evaluated for their biological potential by employing a spectrum of antioxidant assays. The antioxidant activity was performed by lipid peroxidation assay. The water extract prepared from leaves of Cannabis sativa and Morus nigra showed significant (P<0.05) inhibition as compared to control i.e., 522.6±0.06 and 659.97±0.03 µg/mL against iron-induced lipid peroxidation in goat brain homogenate while the inhibitions were 273.54±0.04 and 309.18±0.05 µg/mL against nitroprusside induced lipid peroxidation of the brain. The iron and nitroprusside induced lipid peroxidation was also significantly inhibited by leaf extracts of Cannabis sativa and Morus nigra in liver homogenates such as 230.63±0.52 and 326.91±0.01 µg/mL (iron-induced) while 300.47±0.07 and 300.47±0.07 µg/mL (nitroprusside induced), respectively. The extracts of Cannabis sativa extract showed promising activity (96.04±0.060%) against DPPH radicals while Morus nigra showed a moderate activity (34.11±0.120%). The results suggest that different accessions of Cannabis sativa and Morus nigra are a potential source of antioxidants and have a therapeutic effect against disease induced by oxidative stress and hence can be used for novel drug discovery and development.

O presente estudo teve como objetivo avaliar o potencial antioxidante e o efeito inibitório de Cannabis sativa e Morus nigra contra a peroxidação lipídica em homogenatos de cérebro e fígado de cabras. A formação de radicais livres, espécies altamente reativas de oxigênio (ROS) e espécies reativas de nitrogênio (RNS), é um processo metabólico normal para sinalização celular e combate aos antígenos. No entanto, eles podem causar sérios danos se forem produzidos em portagens ampliadas. Além disso, distúrbios metabólicos também servem como fontes dessas espécies reativas, embora o problema possa ser resolvido por meio de suplementos e outros fitoquímicos. Neste estudo, duas espécies de plantas foram avaliadas quanto ao seu potencial biológico, empregando um espectro de ensaios antioxidantes. A atividade antioxidante foi realizada por ensaio de peroxidação lipídica. O extrato de água preparado a partir de folhas de Cannabis sativa e Morus nigra mostrou inibição significativa (P < 0,05) em comparação com o controle, ou seja, 522,6 ± 0,06 e 659,97 ± 0,03 µg / mL contra peroxidação lipídica induzida por ferro em homogenato de cérebro de cabra, enquanto as inibições foram 273,54 ± 0,04 e 309,18 ± 0,05 µg / mL contra a peroxidação lipídica do cérebro induzida por nitroprussiato. A peroxidação lipídica induzida por ferro e nitroprussiato também foi significativamente inibida por extratos de folhas de Cannabis sativa e Morus nigra em homogenatos de fígado, como 230,63 ± 0,52 e 326,91 ± 0,01 µg / mL (induzida por ferro), enquanto 300,47 ± 0,07 e 300,47 ± 0,07 µg / mL (induzida por nitroprussiato), respectivamente. Os extratos do extrato de Cannabis sativa apresentaram atividade promissora (96,04 ± 0,060%) contra os radicais DPPH enquanto Morus nigra apresentou atividade moderada (34,11 ± 0,120%). Os resultados sugerem que diferentes acessos de Cannabis sativa e Morus nigra são uma fonte potencial de antioxidantes e têm efeito terapêutico [...].

Increased levels of hexacosanoic acid in the brain of Winstar rats: a behavioral study

Introduction: X-linked adrenoleukodystrophy (X-ALD) is a peroxisomal metabolic disorder associated with mutations in the ATP-binding cassette sub-family D member1 (ABCD1) gene. Practically all male patients with X-ALD develop adrenocortical insufficiency during childhood and progressive myelopathy and peripheral neuropathy in adulthood. However, some male patients develop a fatal cerebral demyelinating disease named cerebral adrenoleukodystrophy. Although the exact mechanisms underlying brain damage in X-ALD are still poorly elucidated, it is known that hexacosanoic acid (C26:0) accumulation represents a hallmark in the pathogenesis of this disease. In this study, we examined whether an overload of C26:0 injected in Wistar rats was capable of causing behavioral changes in these animals. Methods: Egg lecithin in ethanol was dried under a nitrogen stream and mixed with C26:0 methyl ester. Male Wistar rats at 2-3 weeks of age were obtained from Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), divided into 8 groups, and submitted to an open field test. We then analyzed line crossings (locomotion and exploration), rearing (orienting and investigatory responses), grooming (anxiety manifestation), and latency to move for each animal. Results: Animals subjected to C26:0 administration presented fewer crossings and rearing episodes and a higher latency to move 45 minutes after C26:0 injection. The present work yields experimental evidence that C26:0, the main accumulated metabolite in X-ALD, can cause behavioral alterations in rats such as the impairment of locomotion and exploratory capabilities, as well as a reduction in orienting and investigatory responses. Conclusion: Although our results are preliminary, they are extremely important for future studies that investigate C26:0 accumulation and locomotor impairment in patients with X-ALD. (AU)

Abordagem metabolômica no estudo de exposição gestacional à fumaça de Cannabis sativa em cobaias / A metabolomics study of gestational exposure to smoke of Cannabis sativa in mice

Os estudos de metabolômica ganham importância a cada dia, por ajudarem a explicar processos biológicos em situações normais (fisiológicas) ou patológicas. Oferecem uma nova visão sobre o impacto funcional da expressão gênica, complementando os estudos de sequenciamento gênico, que negligenciam o impacto da exposição ao meio ambiente na etiologia de doenças. A metabolômica tem sido aplicada na toxicologia, mostrando que o perfil metabólico comparativo de duas situações, controle e teste, pode desempenhar um papel importante na descoberta e validação de biomarcadores, além de contribuir para o entendimento e consequente interpretação dos mecanismos de ação tóxica de xenobióticos. Este projeto de pesquisa tem por objetivo utilizar uma abordagem metabolômica para avaliar o impacto de alterações metabólicas no cérebro da prole de camundongos, ocorridas após exposição (via inalação) à fumaça decorrente da queima de maconha (Cannabis sativa). Fêmeas gestantes foram expostas a doses diárias de Cannabis sativa ou ar filtrado durante todo o período gestacional. Após o nascimento, os filhotes machos ao atingirem a idade para o desmame, considerado como fase adolescente, foram separados de suas respectivas mães e expostos à Cannabis sativa ou ar filtrado por mais 60 dias. As amostras de cérebro da prole foram submetidas a análises por cromatografia em fase gasosa acoplada a espectrometria de massas (CG-MS) numa abordagem metabolômica global (untargeted metabolomics). Os perfis metabólicos dos cérebros dos animais expostos (grupo teste) foram comparados com os obtidos na análise do grupo controle (não expostos), sendo identificados os metabólitos discriminadores candidatos. Estavam alterados os metabólitos: isoleucina, uréia, leucina, GABA, ácido succínico, ácido fumárico, serina, treonina, creatinina, ácido glutâmico, ácido acetilaspártico, glicerol -1 -fosfato, ácido ascórbico, tirosina, ácido cítrico, adenina, hipoxantina, inosina e uracila. A partir dos resultados apresentados, pode-se observar, que tanto a exposição gestacional à Cannabis sativa, quanto a exposição da prole na fase adolescente, provocam alterações metabólicas importantes. Os metabólitos significativamente alterados estão envolvidos no ciclo do ácido tricarboxílico, responsável pela respiração mitocondrial, na produção de energia, atuam na biossíntese de aminoácidos, glicólise, estresse oxidativo, podendo alterar o desenvolvimento e maturação do cérebro. Os resultados são preliminares, mas contribuem para o melhor entendimento dos mecanismos toxicológicos envolvidos na exposição crônica causada por essa droga, contribuindo para a prevenção e diagnóstico de danos no desenvolvimento fetal e adolescente

Metabolomics studies gain importance each day because they help explain biological processes in normal (physiological) or pathological situations. They provide a new insight into the functional impact of environmental gene expression, complementing gene sequencing studies that neglect the impact of environmental exposure on the etiology of diseases. Metabolomics has been applied in toxicology, showing that the comparative metabolic profile of two situations, control and test, can play an important role in the discovery and validation of biomarkers, in addition to contributing to the understanding and interpretation of the toxic action mechanisms of xenobiotics. This research project aims to use a metabolomic approach to evaluate the impact of metabolic changes in the brain of the offspring of mice, which occurred after exposure (via inhalation) to the smoke from the burning Cannabis sativa. Pregnant females were exposed to daily doses of Cannabis sativa or filtered air throughout the gestational period. After birth, male offspring were reached adolescents weaning age were separated from their respective mothers and exposed to Cannabis sativa or to the filtrate for another 60 days. Offspring brain samples were analyzed by gas chromatography coupled to mass spectrometry (GC-MS) in a global metabolomic approach (non-target metabolomics). Metabolic profiles of the exposed animals brains (test group) were compared with those obtained in the control group (non-exposed), and the candidate discriminant metabolites were identified. The metabolites were altered: isoleucine, urea, leucine, GABA, succinic acid, fumaric acid, serine, threonine, creatine, glutamic acid, acetyl aspartic acid, glycerol-1-phosphate, ascorbic acid, tyrosine, citric acid, adenine, hypoxanthine, inosine and uracil were altered. From the results presented, it can be observed that both the gestational exposure in Cannabis sativa and the exposure of the adolescent phase exposure, induced important metabolic alterations. Significantly altered metabolites are involved in the tricarboxylic acid, which are responsible for mitochondrial respiration, in energy production, act at the amino acid biosynthesis, glycolysis, oxidative stress, which may alter the development and maturation of the brain. The results are preliminary but contribute to a better understanding of the mechanisms of toxicity and of fetal and adolescent infection

Neuroprotective effects of zinc on antioxidant defense system in lithium treated rat brain.

With a view to find out whether zinc affords protection against lithium toxicity the activities of antioxidant enzymes and lipid peroxidation profile were determined in the cerebrum and cerebellum of lithium treated female Sprague Dawley rats. Lipid peroxidation was significantly increased in both the cerebrum and the cerebellum of animals administered with lithium for a total duration of 4 months as compared to the normal control group. On the contrary, the activities of catalase and glutathione-s-transferase (GST) were significantly reduced after 4 months of lithium treatment. The activity of superoxide dismutase (SOD) was significantly increased in the cerebrum after 4 months lithium administration, whereas in the cerebellum the enzyme activity was unaffected. No significant change in the levels of reduced glutathione (GSH) was found in either cerebrum or cerebellum after 2 months of lithium treatment. However, 4 months lithium treatment did produce significant changes in GSH levels in the cerebrum and in the cerebellum. Zinc supplementation for 4 months in lithium-treated rats significantly increased the activities of catalase and GST in the cerebellum, showing that the treatment with zinc reversed the lithium induced depression in these enzyme activities. Though, zinc treatment tended to normalize the SOD activity in the cerebrum yet it was still significantly higher in comparison to normal levels. From the present study, it can be concluded that the antiperoxidative property of zinc is effective in reversing the oxidative stress induced by lithium toxicity in the rat brain.

Plasmatic and urinary screening for drugs that cause depressive syndrome by capillary column gas chromatography

Este trabalho descreve um procedimento para triagem de fármacos que causam síndrome depressiva do sistema nervoso central. Amostras de plasma e urina de pacientes foram extraídos com diclorometano e isopropanol 1 por cento em diclorometano, em pH ácido e básico, respectivamente. Os extratos foram analisados por cromatografia gasosa com coluna capilar CP-Sil-5-CB. O tempo de análise foi compatível com a necessidade clínica (menor que duas horas) para análise concomitante de 21 fármacos

Neurotoxicity of Dextrorphan

Background. The noncompetitive NMDA antagonists phencyclidine (PCP) and dizocilpine (MK-801) have been considered for use as neuroprotective therapeutic agents, although both produce injury in neurons of cingulate and retrosplenial cortices in rodents. The low-affinity, noncompetitive NMDA antagonist dextrorphan has been considered for use as a neuroprotective therapeutic drug. The aim of the present work was to evaluate the neurotoxicity of dextrorphan. Methods. Sprague-Dawley male rats were used and injected with either saline or dextorphan (30 mg/kg i.p.). The animals were sacrificed 30 min later, and the brain was examined for histopathological changes. Results. After. systemic administration of the drug, hyperchromatic and shrunken nuclei with chromatin condensation and disruption were observed. Also. granular and vacuolated cytoplasm was apparent in pyramidal neurons in the retrosplenial (posterior cingulate) cortex. Status spongious (spongy degeneration) of the neuropil was also detected. Conclusions. Morphological changes are similar to those described previously, which are induced by high-affinity, noncompetitive NMDA antagonists, such as MK-801

Mecanismos cerebrales de reforzamiento del alcohol. I. Efectos sobre el comportamiento / Brains reinforcement mechanisms of alcohol. I. Effects on behavior

El desarrollo de modelos animales y de técnicas especializadas para estudiar las funciones neuronales, así como los estudios sobre el comportamiento, la fisiología y los efectos neurológicos del uso del alcohol en humanos, han ampliado nuestro conocimiento sobre los procesos del abuso, la tolerancia y la dependencia física del alcohol. El alcohol, así como otras drogas de abuso, ejerce sus acciones a través del mecanismo de reforzamiento positivo y negativo, las cuales están relacionadas con una variedad de estados subjetivos, que van desde sensaciones placenteras hasta la euforia, o con efectos de relajación. Los mecanismos de reforzamiento positivo del alcohol han sido estudiados en varios modelos experimentales. El desarrollo de líneas de roedores seleccionada genéticamente para manifestar diferentes preferencias por la sustancia, ha sido de particular utilidad para identificar algunos de los sustratos neuronales y de los sistemas de neurotransmisores implicados. Las propiedades reforzadoras del alcohol pueden contribuir de manera importante en los procesos biológicos que llevan a un consumo inicial, la ingesta continua, al abuso de la sustancia y, en eventualmente, al desarrollo de una dependencia de la droga. Se ha sugerido que esto ocurre a través de la activación de circuitos neuronales específicos, conocidos como mecanismos cerebrales neuronales específicos, conocidos como mecanismos cerebrales de recompensa y reforzamiento positivo. El sistema dopaminérgico mesolímbico juega un papel crucial en estos mecanismos. Los efectos reforzadores del alcohol sobre esta vía neural han sido estudiados mediante el procedimiento experimental conocido como estimulación cerebral de recompensa (ECR). El alcohol aumenta la tasa de auto-estimulación del animal y disminuye el umbral de la corriente eléctrica, facilitando así la ejecución de la ECR. Por otra parte, las dosis bajas de alcohol aumentan la actividad motora espontánea, mientras que las dosis altas la reducen...

Mecanismos cerebrales de reforzamiento del alcohol. II. Base neuroquímicas: papel del sistema opioide / Brain reinforcement mechanisms of alcohol. II. Neurochemical basis: Role of the opioid system

Numerosas evidencias sugieren la existencia de un componente biológico en los mecanismos cerebrales de reforzamiento del alcohol. Las investigaciones en neurociencias se han centrado en el estudio de los sustratos neurales y los sistemas de neurotransmisores implicados en estos mecanismos. Varios estudios muestran que los sistemas dopaminérgico, serotoninérgico y de péptidos opioides en el cerebro juegan un papel clave en estos procesos. El alcohol aumenta la transmisión dopaminérgica y serotoninérgica en regiones cerebrales asociadas a las vía de recompensa. La administración de agonistas dopaminérgicos y serotoninérgicos reduce la ingesta de alcohol, mientras que la de antagonistas dopaminérgicos la aumenta. Algunos estudios sugieren que los receptores D2, 5HT1A y 5-HT3 participan en estas respuestas. El alcohol y los péptidos opioides comparten muchas características farmacológicas y exhiben efectos similares sobre el comportamiento en animales y en el hombre. Se ha postulado al sistema opioide como posible mediador de los efectos reforzadores positivos del alcohol. El consumo de la sustancia es alterado por la administración de péptidos opiodes exógenos, y el alcohol, a su vez, afecta la actividad del sistema opioide. El etanol modifica la síntesis y la liberación de algunos péptidos opioides, así como la actividad de los receptores opiáceos muy delta. Por otro lado, la administración de antagonistas selectivos de los receptores muy delta reduce la preferencia por alcohol y la ingesta de la sustancia en animales. Los antagonistas opiáceos como la naltrexona, reducen las propiedades reforzadoras del alcohol en bebedores sociales y disminuyen la ingesta excesiva de la sustancia. En consecuencia, es posible que la preferencia por alcohol esté asociada con una activación aumentada del sistema opioide. El desarrollo de agentes farmacológicos capaces de modificar la transmisión de los péptidos opioides, así como la de otros neurotransmisores en el cerebro, tiene un uso terapeútico potencial para el tratamiento del alcoholismo en humanos

Ethanol, GABA end epilepsy

Ethanol exerts its behavioral effects largely by interacting with receptors to brain neurotransmitters. The molecular mechanisms involving these interactions are still not well known since an ideal model for their study is currently unavailable. In addition, responses to alcohol may vary due to factors such as genetic predisposition, ethanol concentration consumed, and stimuli such as stress, socialization, etc. The chronc consumption of alcohol, similar to that of other drugs such as benzodiazepines and barbiturates, is linked to GABAerigc neurotransmission. GABA is the predominant inhibitory neurotransmitter in the brain. In context of substance abuse, these three drugs first cause a gratifying effect, later tolerance and finally, physical and psychological dependence. If cosumption is interrupted abruptly, a withdrawal syndrome occurs. The Alcohol Withdrawal Syndrome (AWS) is state of hyperexcitability characterized by anxiety, fear, muscular rigidity and tonic-clonic seizures with epileptiform-type charactermental epilepsy models such as "Kindling" or GABA Withdrawal Syndrome (GWS) models. A possible correlation between these models and AWS will allow for a better understanding of the cellular and molecular effects that alcohol exerts on the brain

Neuroesteroides: neuromoduladores de la excitabilidad cerebral / Neurosteroids: neuromodulators of cerebral excitability

A los esteroides producidos por el cerebro se les denomina neuroesteroides (NE), los cuales pueden modular las neurotransmisiones; GABAérgica, glutametérgica, glicinérgica y colinérgica (receptor nicotínico). Estos efectos son de latencia y duración corta, y no implican al genoma celular. La interacción de estos NE con receptores membranales contribuye a la regulación de la escitabilidad neuronal, y su estudio ha permitido un mejor entendimiento de fenómenos cognoscitivos, hormonales, de la epilepsia, así como el desarrollo de nuevos fármacos con efectos ansiolíticos, antidepresivos, antestésicos y anti-epilépticos

Variación estacional de péptidos opioides en el cerebro de la rata albina / Stational variation of opioid peptides in the albino rat brain

Desde hace más de 20 años, se ha estudiado intensamente el significado fisiológico de los péptidos opioides en el organismo. Su extensa distribución en el sistema nerviosos central y periférico, así como la de sus receptores estereoespecíficos, han permitido sugerir que los opioides contribuyen a mantener la homeostasis celular. El precursor de los péptidos opioides, es una proteína de 248 aminoácidos denominada proencefalina A, la cual se almacena en los gránulos de secreción producidos por el aparato de Golgi y sufre cambios postraduccionales en su viaje hacia las terminales sinápticas. De la molécula del precursor se originan 4 copias de Metencefalina, una copia de Leu-encefalina, una copia del heptapéptido (Met-encefalina-Arg6-Phe7), y una copia de octapéptido (ME-Arg6-Gly7-Leu8), los cuales se almacenan en las vesículas sinápticas para ser liberados y ejercer su función. Desafortunadamente hasta el momento son desconocidos los cambios que la estacionalidad puede ocasionar sobre la bioquímica del sistema endógeno opioide (SEO). En el presente trabajo, se estudiaron los posibles cambios en la concentración de opioides en el cuerpo estriado y en la amígdala del lóbulo temporal de la rata albina a lo largo de un ciclo estacional. Un grupo de 10 ratas macho de la cepa Wistar (250-300 g), fueron sacrificadas el día 10 de cada mes. Su cerebro fue removido, el cuerpo estriado y la amígdala fueron disecados con rapidez. Ambas estructuras fueron homogeneizadas, centrifugadas y purificadas. El contenido cerebral de 4 péptidos opioides, la Met-encefalina, la Leu-encefalina, la hepta y el octapéptido fue determinado con la técnica de radioinmunoensayo. Los resultados indican que la esticionalidad modifica los niveles de opioides a los largo del año, de manera específica para cada péptido y estructura analizada. Con excepción de la Met-encefalina, los otros 3 péptidos analizados presentaron su menor concentración en los meses de noviembre, diciembre y enero, comparados con los 9 meses restantes. La disminución significativa de los opioides en invierno, puede indicar que la liberación presináptica de los mismos sea mayor en este periodo. Es durante este periodo que los roedores silvestres como Microtus mexicanus, Reithrodontomys megallotis y Peromyscuss maniculatus, tienen la menor disponibilidad de alimento durante el año, lo que ocasiona cambios en las estrategias de la reproducción y el alumbramiento, proceso en el cual, los opioides estimulan la secreción...

Oxidative stress in acute intermittent porphyria and lead poisoning may be triggered by 5-aminolevulinic acid

Highly reactive oxyradicals can be generated in vitro by iron-catalyzed aerobic oxidation of synthetic and naturally occuring substances capable of enolization in aqueous medium. Of biological interest are alfa-hydroxy- and alfa-aminocarbonyls such as carbohydrates, 5-aminolevulinic acid, and aminoacetone which tautomerize to the corresponding enediols and enolamines and yield oxyradicals initiated by electron transfer to dioxygen. Free radicals have been implicated in several normal and pathological processes. We briefly review our hypothesis of an in vivo prooxidant role of 5-aminolev-ulinic acid (ALA), the heme precursor accumulated in several porphyric disorders (e.g., lead poisoning, acute intermittent porphyria (AIP), tyrosinosis). Accordingly, i) ALA undergoes transition metal-catalyzed oxidation to give O-2, H2O2 and HO; ii) ALA induces iron release from ferritin, lipid peroxidation of cardiolipin-rich vesicles, single strand breaks in plasmid DNA, and guanosine oxidation in calf thymus DNA; iii) ALA causes Ca2+ -mediated rat liver mitochondria permeabilization; iv) rats chronically treated with ALA exhibit increased glycolytic metabolism; v) brain extracts of ALA-treated rats reveal increased levels of thiobarbituric acid reactive substances, direct chemiluminescence intensity, carbonyl proteins, ferritin, and "free iron"and gama-aminobutyric acid-receptor dissociation constant, and vi) patients with AIP and lead-exposed workers present augmented erythrocytic levels of the antioxidant enzymes superoxide dismutase and glutathione peroxidase. These data indicate the involvement of ALA-generated reactive species in the clinical manifestations (neuropathy, mental changes, muscle weakness, hepatoma) shared by the aforementioned inherited and acquired porphyric diseases.

Monofluoroacetato de sódio (Composto 1080) / Sodium monofluoroacetate (Compound 1080)

O sal sódico do ácido monofluoroacético (FCH2-COO-Na), também conhecido como 1080, é um potente rodenticida, extremamente tóxico para todos os vertebrados, incluindo o homem e os animais domésticos. Estudos experimentais indicam tratar-se de substância de toxicidade aguda das mais pronunciadas. Em países desenvolvidos é usado com extremo controle como rodenticida, mas no Braisl a situaçäo é grave, porque há evidências de que este produto vem sendo comercializado ilegalmente e utilizado sem o menor critério, com relatos de casos de intoxicaçöes fatais tanto em humanos como em animais domésticos. Além do mais, é o princípio ativo da Palicourea marcgravii e, muito provavelmente, de outras espécies vegetais nativas, que causam "morte súbita" no gado. A ausência na literatura brasileira de informaçöes sobre o monofluoroacetato de sódio justifica esta revisäo , que aborda aspectos da toxicidade, da toxicocinética, e da toxicodinâmica deste agente, bem como sinais e sintomas, diagnóstico e possível tratamento de sua intoxicaçäo

Mazindol: efeitos anorético e neurotóxico em ratos jovens e idosos / Mazindol: anoretic and neurotoxic effects in young old rats

Os efeitos da administraçäo crônica do mazindol (5 e 10 mg/kg i.p. e 60 mg/kg s.c) sobre a evoluçäo ponderal e a atividade da tirosina hidroxilase cerebral foram determinados em ratos machos jovens e idosos. O potencial anorético da droga foi observado através da avaliaçäo comparativa do peso corporal dos animais. A atividade da tirosina hidroxilase no estriato foi utilizada como parâmetro indireto da possível neurotoxicidade do mazindol. Nos ratos jovens notou-se uma perda significativa de peso aos 15 dias de tratamento, com recuperaçäo ascendente deste ao longo do tempo. Nos ratos idosos houve também perda de peso significativa; no entanto, tal recuperaçäo näo foi observada. Näo foram detectadas alteraçöes significativas da atividade enzimática em relaçäo aos grupos controles para ambas as idades. Estes resultados säo analisados a partir de dados encontrados na literatura

Experiental evaluation of brain spect using d, 1 - HMPAO 99m Tc in dogs. Anatomo-physiological implications

O d, 1-Hexametilpropileno oxima marcado com o tecnécio-99m (potência 99m Tc-HMPAO) é um importante radiofármaco usado tanto para imagens tomográficas cerebrais quanto na marcaçäo "in vitro" de leucócitos. A crescente utilizaçäo deste radiofármaco no estudo de doenças neurológicas no homem levou-nos à obtençäo de "kits" de HMPAO para ser marcado pelo tecnécio-99m. Neste trabalho apresentamos o estudo experimental efetuado com "kits" liofilizados de d, 1-HMPAO elevado à 99mTc desenvolvidos em nosos laboratórios, comparando inclusive com aqueles encontrados no comércio. As imagens cerebrais inicialmente foram feitas em coelhos, entretanto os melhores resultados foram obtidos em cäes. Assim, selecionaram-se seis cäes sem raça definida, considerados clinicamente normais para obtençäo das imagens cintilográficas do cérebro e o "washout" das regiöes de interesse (ROIs). Os estudos experimentais em animais e a considerável reduçäo do custo do radiofármaco mostrou-nos a possibilidade da utilizaçäo destes exames na clínica veterinária, especialmente de pequenos animais. Por outro lado, a perfusäo do d, 1-HMPAO elevado à 99mTc mostra que a concentraçäo do radiofármaco se faz ao mesmo tempo na regiäo do cérebro e nas fossas nasais, demonstrando a existência de estruturas iguais às da barreira hemo-encefálica nesta última regiäo

Modulación endorfinérgica de los procesos de sensibilización nerviosa / Endorphinergic modulation of the processes of nervous sensibilization

El autor describe, de manera general, algunos conceptos básicos referentes a la definición, origen y desarrollo de la etnopsiquiatría, así como las relaciones que ésta disciplina guarda con la antropología médica. Se señala la importancia de no considerar a la etnopsiquiatría como un mero catálogo de hechos doblemente extraños (en tanto que problemas psiquiátricos y en tanto que provenientes de otra cultura). La definición de etnopsiquiatría que se propone es "el estudio de las relaciones entre las conductas psicopatológicas y las culturas en las cuales éstas últimas se inscriben". Se destaca que las perspectivas de desarrollo de la etnopsiquiatría en México son extremadamente vastas